Janssen ha anunciado los primeros resultados de los estudios in vitro MODIF-Y, que respaldan una hipótesis que puede diferenciar el mecanismo de guselkumab, primer fármaco de su clase, frente al de risankizumab debido a que guselkumab tiene la capacidad de unirse a las células CD64 positivas (CD64+) además de la interleucina (IL-23), los cuales son componentes clave del sistema inmunitario y que participan en el desencadenamiento de las respuestas inflamatorias.

Estos hallazgos se han presentado en la reunión anual de la Society for Investigative Dermatology (SID), que se está celebrando del 18 al 21 de mayo de 2022 en Portland, Oregón, y muestran que guselkumab se une simultáneamente a CD64 a través de su región cristalizable (Fc) de fragmentos nativos y a IL-23 a través de su región de unión al antígeno, lo que sugiere el potencial para neutralizar la IL-23 justo en el sitio donde se secreta.1 Se realizarán más estudios in vitro e in vivo para generar evidencia adicional que respalde esta hipótesis.

Se sabe que la IL-23, una citocina secretada por macrófagos/monocitos activados y células dendríticas, es un factor desencadenante de enfermedades inflamatorias como la psoriasis en placas (PsO) y la artritis psoriásica (APs). CD64 es un receptor que se une a la región Fc de la inmunoglobulina G4 y se expresa en gran medida en la superficie de ciertas células inmunitarias que son los principales productores de IL-23.