Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington ha clarificado la profunda relación entre la diabetes y el daño neuronal que conduce al Alzheimer. Se ha demostrado cómo la glucolipotoxicidad, una combinación de niveles elevados de glucosa y ácidos grasos en sangre, interfiere con funciones celulares cruciales como el retículo endoplásmico y las mitocondrias, causando daño estructural a proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, y alterando la homeostasis redox. Este proceso contribuye directamente al deterioro de células neuronales y gliales, así como a otros daños como hemorragias vasculares cerebrales, acumulación de péptido β-amiloide y resistencia a la insulina en el cerebro, elementos cruciales en la patología del Alzheimer. La hiperglucemia, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina son reconocidos como factores de riesgo independientes para la enfermedad de Alzheimer.

Esta comprensión ha transformado el enfoque clínico, ya que el dismetabolismo de la glucosa es ahora considerado un factor predisponente crítico para la demencia. De hecho, los tratamientos estándar para la hipoglucemia, como la metformina, los inhibidores de la DPP-4 o los inhibidores del SGLT2, no solo reducen la resistencia a la insulina, sino que también han demostrado ralentizar el desarrollo del Alzheimer. Gracias a estos hallazgos, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) ha incorporado los problemas cognitivos como una comorbilidad dentro de los planes de tratamiento para pacientes con diabetes tipo 2. Mejoras en los tratamientos de la diabetes han permitido a los pacientes vivir más tiempo, aumentando la relevancia de abordar complicaciones relacionadas con la edad como el Alzheimer.